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奎尼丁都有哪些作用呢?一起来看看吧
  • 发布日期:2019-09-05      浏览次数:53
    •    奎尼丁都有哪些作用呢?一起来看看吧
        奎尼丁是钠通道阻滞药,属于抗心律失常药。在临床工作中十分的常见,它主要是EA类抗心律失常的药物可以抑制心脏肌肉的自律收缩性,特别是除了窦房结以外的异位兴奋点的自律性,可以降低心脏之间传导的速度,延长有效的不应期,减低心脏的兴奋性,对心房不应期的延长又较心室明显,提高心房和心室的传导的频率。主治心房颤动或者心房扑动。另外,还有通过射频消融术以后没有成功的患者,也可以用奎尼丁进行控制心率和扭转的治疗。
        口服吸收良好,经1-2小时达峰浓度。有效血药浓度为3-6μg/ml,超过6-8μg/ml即为中毒浓度。生物利用度为72%-87%,血浆蛋白结合率80%-90%。易进入心脏和红细胞,心肌浓度为血浆浓度的10-20倍。半衰期6-14小时。多次口服48-72小时累积血药浓度达高峰。主要经肝脏羟基化而代谢,约10%以原形药由肾排出。
        奎尼丁的药理作用:
        基本作用是与钠信道蛋白质相结合而阻滞之,适度抑制Na+内流,除这种对钠通道的直接作用外,还通过植物神经而发挥间接作用。
        1.降低自律性治疗浓度,能降低浦肯野纤维的自律性,对正常窦房结则影响微弱。对病窦综合征者则明显降其自律性。在植物神经完整无损的条件下,奎尼丁通过间接作用可使窦率增加。
        2.减慢传导速度,能降低心房、心室、浦肯野纤维等的0相上升至大速率和膜反应性,因而减慢传导速度。这种作用可使病理情况下的单向传导阻滞变为双向阻滞,从而取消折返。
        3.延长不应期,延长心房、心室、浦肯野纤维的ERP和APD。延长APD是其减慢减少K+外流所致,在心电图上表现为Q-T间期延长;ERP的延长更为明显,因而可以取消折返。此外,在心脏局部病变时,常因某些浦肯野纤维末梢部位ERP缩短,造成邻近细胞复极不均一而形成折返,此时使这些末梢部位ERP延长而趋向均一化,从而减少折返的形成。
        4.对植物神经的影响动物实验有明显的抗胆碱作用,阻抑迷走神经的效应。同时,奎尼丁还有阻断肾上腺素α受体的作用使血管舒张,血压下降而反射性兴奋交感神经。这两种作用相合,乃使窦性频率增加。
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